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Versteckte Gefahren durch Fluorchinolone während Benzo-Einnahme

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Rosenrot
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Versteckte Gefahren durch Fluorchinolone während Benzo-Einnahme

Beitrag von Rosenrot » Donnerstag, 02.08.18, 14:38

Liebe Alle, :group:

im Nachfolgenden die Übersetzung eines sehr informativen Artikels, den Jamie :) entdeckt hat.

Liebes Team, vielleicht wäre es hilfreich, diesen Beitrag mit dem Fluorchinolon-Thread zu verlinken?

Quelle: http://benzoinfo.com/2017/10/12/hidden- ... opulation/


Versteckte Gefahren für benzodiazepinabhängige Patienten durch die Einnahme von Fluorchinolonen

von Brad Verret 12. Oktober 2017


Sei es im Falle einer Nebenhöhlenentzündung oder bei einer Bronchitis – die meisten Menschen haben im Laufe ihres Lebens schon einmal ein Antibiotikum eingenommen. Antibiotika können lebensrettende Medikamente sein, aber sie beinhalten, wie alle Medikamente, Gefahren. Insbesondere die von der Gruppe der Fluorchinolone ausgehenden Gefahren sind nur wenigen Menschen bekannt. Angesichts der wachsenden antibiotischen Resistenzen hat jede neue Antibiotika-Generation eine verbesserte Wirksamkeit hervorgebracht, was sowohl auf der Haben- als auch auf der Soll-Seite anzusiedeln ist. Die Gruppe der Fluorchinolone zeichnet sich durch eine stabile antibiotische Breitspektrum-Wirkung aus und umfasst Wirkstoffe wie Ciprofloxacin (Cipro), Ofloxacin (Floxin), Norfloxacin (Noroxin), Levofloxacin (Levaquin), Moxifloxacin (Avelox) und Gemifloxacin (Factive).

Chemisch gesehen entspricht der Wirkmechanismus dem gewisser Chemotherapie-Medikamente. Daher ist es ziemlich beunruhigend, dass diese potenten Stoffe manchmal bei vergleichsweise milden Infektionen verordnet werden, die wahrscheinlich von selbst oder mit einem sanfteren Mittel aufhören würden. Eine bemerkenswerte und einzigartige Gefahr der Fluorchinolone besteht darin, dass sie im Gegensatz zu anderen Antibiotika bei der üblicherweise verordneten Dosis neurologisch wirken. Zusätzlich zur primären antimikrobiellen Wirkung sind sie in der Lage, gewisse Rezeptoren in Gehirn, Rückenmark und peripherem Nervensystem zu binden. Vorrangig ist der GABA-A-Rezeptor betroffen. Es handelt sich hierbei um exakt den gleichen Rezeptor, auf den Benzodiazepine wirken.

Wenn ein Fluorchinolon einen GABA-Rezeptor bindet, entsteht die gegenteilige Wirkung auf das Zentrale Nervensystem, wie sie durch dämpfende Mittel wie Benzodiazepine hervorgerufen wird. Fluorchinolone stellen die Antagonisten zum GABA-A-Rezeptor dar. D.h., sie verhindern die Bindung von GABA und können andere, an den Rezeptor gebundene Moleküle, wie Benzodiazepine, verdrängen. GABA ist ein hemmender Neurotransmitter. Medikamente wie Benzodiazepine, die seine Wirkung verstärken, verursachen Sedierung. Die durch Fluorchinolone hervorgerufene GABA-Rezeptor-Blockade stimuliert das Zentrale Nervensystem mit neurologischen Auswirkungen von leichter Schlaflosigkeit und Unruhe bis zu Halluzinationen und Krampfanfällen. Diese Nebenwirkungen können jeden Patienten treffen. Aber Personen, denen Benzodiazepine verschrieben werden, sind diesen neuropsychiatrischen Umkehrreaktionen besonders stark ausgesetzt.

Ursache hierfür ist das Herunterregulieren des GABA-Rezeptors durch eine Benzodiazepin-Toleranz. Wird ein Benzodiazepin länger als 10 Tage eingenommen, setzen eine Reihe rückläufiger und ausgleichender Mechanismen ein, um angesichts der medikamenteninduzierten Überstimulation von GABA ein neurologisches Gleichgewicht wiederherzustellen. Im Ergebnis werden die GABA-Rezeptoren unter fortschreitendem Benzodiazepin-Einfluss zunehmend unempfänglich. Im Laufe der Zeit werden die GABA-abhängigen Systeme geschwächt und es entsteht eine wachsende Empfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen, welche die Wirksamkeit von GABA reduziert.

Eine neurale Erregung tritt ein, wenn ein Fluorchinolon einen GABA-Rezeptor mit Benzodiazepin-Toleranz „enthüllt“. Da sie darüber hinaus das gleiche Ziel teilen, sind Fluorchinolone in der Lage, mit Benzodiazepinen konzentrationsabhängig um den GABA-Rezeptor zu konkurrieren. Studien haben eine komplexe Interaktion bei der gleichzeitigen Bindung von Fluorchinolon und Benzodiazepin an einen GABA-Rezeptor aufgezeigt. Bei hohen Konzentrationen sind Fluorchinolone in der Lage, einen Teil der an den GABA-Rezeptoren gebundenen Benzodiazepin-Moleküle zu ersetzen. Diese Verdrängung kann ein akutes Benzodiazepin-Entzugssyndrom herbeiführen – identisch dem, das normalerweise eintritt, wenn ein Patient plötzlich seine Benzodiazepin-Dosis reduziert.

Stellen Sie sich jeden GABA-Rezeptor mit einem Gas- und einem Brems-Pedal vor. Der komplette GABA-Rezeptor ist mit seinen Gas- und Brems-Pedalen in dem Neuron verankert, dessen Geschwindigkeit er kontrolliert. GABA-Agonisten wie Benzodiazepine wirken auf das Bremspedal, GABA-Antagonisten wie Fluorchinolone auf das Gas-Pedal. Sobald ein Agonist auf das Brems-Pedal wirkt, fließen Chlorid-Ione durch den Rezeptor in das Neuron. Chlorid-Ione sind wie elektrostatischer Klebstoff, die das Neuron verlangsamen. Sobald ein Antagonist auf das Gas-Pedal wirkt, stoppt der Fluss an Chloriden und das Neuron beschleunigt.

Ist ein Agonist längere Zeit wirksam, nutzt sich das Brems-Pedal allmählich ab. Außerdem rekrutiert das Neuron chemische Botenstoffe, damit es sich in der gewünschten Geschwindigkeit fortbewegen kann. Diese Geschwindigkeit mag Angst hervorrufen, aber es ist exakt die Geschwindigkeit, die es dem Neuron ermöglicht, seinen Zweck in seinem neuralen Kreislauf zu erfüllen. Nachdem die Neuronen chronisch durch Benzodiazepine verlangsamt wurden, möchten sie ausbrechen, werden jedoch durch das Medikament zurückgehalten. Sie schlagen zunehmend härter zurück, um diese pharmakologische Unterdrückung zu überwinden. Fluorchinolone befreien Neuronen von ihren chemischen Fesseln, indem sie die Bremse lösen und auf das Gas-Pedal treten. Eine Art neuraler Kurzschluss wird entfacht, während die befreiten Neuronen unkontrolliert rasen.

Es wurde aufgezeigt, dass bestimmte entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Ibuprofen in der Lage sind, die fluorchinoloninduzierte GABA-Rezeptor-Blockade zu verstärken, indem sie deren Neurotoxizität potenzieren und die Nebenwirkungen auf das Zentrale Nervensystem verschlimmern. NSAIDs werden häufig bei schmerzhaften Infekten wie Sinusitis und Harnwegsinfektionen zusammen mit Fluorchinolonen verschrieben. Weiterer Schaden wird der Krankheit dadurch zugefügt, dass einige Fluorchinolone einschl. Ciprofloxacin (Cipro) als Hemmer des Leberenzyms CYP1A2 fungieren. CYP1A2 ist für die Verstoffwechselung von Koffein und anderen Xanthin-Alkaloiden in Kaffee, Tee und Schokolade zuständig. Dies führt im Allgemeinen zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber der stimulierenden Wirkung von Koffein während einer Ciprofloxacin-Einnahme. Daher ist es kaum verwunderlich, dass Kaffeetrinker während einer Benzodiazepin-Einnahme ein noch höheres Risiko für fluorchinoloninduzierte Krampfanfälle und neuropsychiatrische Störungen tragen.

Es ist eine traurige Wahrheit, dass vielen Ärzten außerhalb der Neurowissenschaften diese weniger bekannten Fakten über Fluorchinolone nicht bewusst sind. Die Wechselwirkung zwischen Fluorchinolonen und Koffein ist gut dokumentiert. Jedoch findet derzeit die Fluorchinolon-Benzodiazepin-Interaktion keine Erwähnung in den aktuellen netzbasierten Prüfsystemen zur Verträglichkeit mehrerer Medikamente bei paralleler Einnahme, die üblicherweise von Patienten genutzt werden. Auch ist den meisten Apothekern diese Problematik nicht bekannt. Sie geben bereitwillig die verschriebenen Fluorchinolone an benzodiazepinabhängige Patienten ab. Die Wechselwirkung ist nicht einheitlich anerkannt, bringt jedoch immer wieder benzodiazepintolerante Personen in große Schwierigkeiten. Studien belegen, dass benzodiazepinabhängige Patienten unter dem Einfluss von Fluorchinolonen häufig unter Depressionen, Ängsten, Psychosen, Paranoia, schweren Schlafstörungen, Missempfindungen, Tinnitus, schwerer Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Tremor, Krampfanfällen und Suizidgedanken leiden.

Diese Symptome entsprechen insgesamt denen eines akuten Benzodiazepin-Entzugssyndroms. Darüber hinaus können Wochen oder Monate vergehen, bis der Patient nach der Fluorchinoloneinnahme wieder symptomfrei ist. Ursache hierfür kann die langfristige Potenzierung sein, die eintritt, wenn anregende, glutamatgefüllte Synapsen durch ein Defizit am GABA-Aktivität überstimuliert werden. Einige Patienten kehren niemals mehr zu ihrem Prä-Fluorchinolon-Zustand zurück und werden gemeinhin als „gefloxt“ bezeichnet. Sie verbleiben in einem Zustand, der Neuropathie, Muskelschwäche, kognitive Dysfunktion, neue oder verschlechterte psychische Erkrankung und sogar Lähmung umfasst. Diese Symptome entsprechen Exzitotoxität (= Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung, Anm. d. Übers.) und Hirnschaden.

Unter Berücksichtigung dieser Tatsachen ist es notwendig, dass sich mehr Menschen im Gesundheitswesen dieser gefährlichen Wechselwirkung, die gesunde Personen zu behinderten gemacht hat, bewusst werden und sie öffentlich anerkennen. Jedoch reicht das nicht aus. Es ist genau so wichtig, dass benzodiazepinabhängige Patienten über diese Interaktion informiert sind, so dass sie besser für die eigenen Belange eintreten können. Es ist bekannt, dass langanhaltender Benzodiazepingebrauch häufig chemische Empfindlichkeiten hervorruft, die bei den Betroffenen den Verzicht auf eine Reihe von Fremdsubstanzen, die üblicherweise vertragen werden, erforderlich machen. Fluorchinolone gehören wahrscheinlich ganz oben auf die Liste.

Alle Ärzte sollten sich darüber im Klaren sein, dass das Verordnen von Fluorchinolonen bei benzodiazepinabhängigen Patienten die Gefahr einer möglicherweise lebenslangen Behinderung beinhaltet. Fluorchinolone sollten bei Benzodiazepingebrauch in nahezu jeder Situation kontraindiziert sein. Dies betrifft auch den nicht-medizinischen Benzodiazepinmissbrauch. Kliniker sollten sämtliche Alternativen prüfen, bevor sie Fluorchinolone in Erwägung ziehen. In den seltenen Fällen, wo der Verzicht auf Fluorchinolone Todesgefahr bedeutet, sollte die Benzodiazepindosis benzodiazepinabhängiger Patienten bis zur Beendigung der Fluorchinoloneinnahme und bis zum vollständigen Abbau des Fluorchinolons erhöht werden.

Brad Verret
Brad Verret war Biochemiker und Medizinstudent und arbeitete bei Dow Chemical Company, Polymercharakterisierung. Brads Benzodiazepinerkrankung begann 2011 während des Bachelor-Studiums. Sein Gesundheitszustand verschlechterte sich und er entwickelte die neurologischen Symptome einer Multiplen Sklerose. 2014 erkannte Brad seine Medikamententoleranz, was zum schnellen Absetzen innerhalb einer Woche führte. Er litt mehrere qualvolle Monate unter dem schnellen Entzug, war dann wiederhergestellt und entzog anschließend über einen Zeitraum von einem Jahr Valium. Dieser Entzug war im August 2016 abgeschlossen. Brad verbrachte seine Freizeit gerne damit, Bewusstsein und Hoffnung zu denjenigen zu bringen, die unter iatrogenen (= durch ärztliche Maßnahmen verursacht, Anm. d. Übers.) Krankheitsbildern litten. Brad verstarb 2017.
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